La vitamina E protegge la pelle del tuo cane

È noto che troppo sole fa male alla pelle. I raggi ultravioletti danneggiano il DNA delle cellule e innescano reazioni di fotosensibilizzazione. Per evitare questi effetti negativi si è ricorsi alla vitamina E per le sue proprietà antiossidanti. In un test in vitro si è cercato di verificare se la vitamina messa a contatto con le cellule prima di essere irradiate è in grado di proteggerle e di impedire la formazione delle molecole responsabili delle loro alterazioni. Si è osservato che essa, in realtà, è in grado di svolgere queste benefiche azioni sia quando viene aggiunta alle cellule prima dell’esposizione ai raggi ultravioletti sia dopo. I risultati sono stati così incoraggianti da suggerire sempre l’impiego della vitamina E quando ci si espone al sole.

Anche se i cani possiedono un mantello che naturalmente li protegge dai raggi UVA è importante comunque trattare la loro cute e il pelo con prodotti topici a base del principio antiossidante al fine di renderli più sani e in buono stato.

Tutta la linea PhiloPet per l’igiene del cane (e non solo) è a base di vitamina E.

Il consiglio è di spruzzare sul mantello del tuo cane il Balsamo PhiloPet, ricco di vitamina E, prima della la passeggiata quotidiana.

A seguito l’abstract dell’articolo in originale e tradotto

 

Sci Rep. 2018 Jan 11;8(1):423. doi: 10.1038/s41598-017-18924-4.

Vitamin E inhibits the UVAI induction of “light” and “dark” cyclobutane pyrimidine dimers, and oxidatively generated DNA damage, in keratinocytes.

Delinasios GJ1,2Karbaschi M3,4Cooke MS5,6,7Young AR8.

Author information

Abstract

Solar ultraviolet radiation (UVR)-induced DNA damage has acute, and long-term adverse effects in the skin. This damage arises directly by absorption of UVR, and indirectly via photosensitization reactions. The aim of the present study was to assess the effects of vitamin E on UVAI-induced DNA damage in keratinocytes in vitro. Incubation with vitamin E before UVAI exposure decreased the formation of oxidized purines (with a decrease in intracellular oxidizing species), and cyclobutane pyrimidine dimers (CPD). A possible sunscreening effect was excluded when similar results were obtained following vitamin E addition after UVAI exposure. Our data showed that DNA damage by UVA-induced photosensitization reactions can be inhibited by the introduction of vitamin E either pre- or post-irradiation, for both oxidized purines and CPD (including so-called “dark” CPDs). These data validate the evidence that some CPD are induced by UVAI initially via photosensitization, and some via chemoexcitation, and support the evidence that vitamin E can intervene in this pathway to prevent CPD formation in keratinocytes. We propose the inclusion of similar agents into topical sunscreens and aftersun preparations which, for the latter in particular, represents a means to mitigate on-going DNA damage formation, even after sun exposure has ended.

La vitamina E inibisce l’induzione del dimero del ciclobutano pirimidina e l’ossidazione che genera danno al DNA nei cheratociti

Le radiazioni ultraviolette (UVR) originano un danno al DNA con effetti acuti e a lungo termine sulla cute. Queste azioni negative derivano direttamente dall’assorbimento dei raggi UVR e indirettamente dalle reazioni di fotosensibilizzazione. Lo scopo del presente studio è di testare gli effetti protettivi della vitamina E sul danno genetico indotto dai raggi UV nei cheratociti in vitro. L’incubazione delle cellule con vitamina E prima dell’esposizione agli UVAI decrementa la formazione di purine ossidate (con diminuzione intracellulare delle specie ossidate) e dei dimeri del ciclobutano pirimidina (CPD). Un possibile effetto di protezione solare è stato escluso quando risultati simili sono stati ottenuti dall’utilizzo della vitamina E dopo l’esposizione ai raggi UVAI. I dati mostrano che il danno al DNA causato da fotosensibilizzazione indotta dai raggi UVA può essere inibito dall’introduzione della vitamina E sia prima sia dopo l’irradiazione, sia per le purine ossidate sia per i CPD. Questi dati convalidano l’evidenza che alcuni dimeri del ciclo butano pirimidina (CPD) si formano inizialmente per fotosensibilizzazione da esposizione ai UVAI e alcuni per chemio-eccitazione e supportano l’evidenza che la vitamina E può intervenire in questo percorso prevenendo la formazione dei CPD nei cheratociti. Viene quindi proposto l’utilizzo della vitamina E nelle creme solari e nei doposole i quali sono, in particolare, formulati per ridurre il danno sul DNA da esposizione al sole.